咨询热线：0991-4980758 13319808799、 13319803666

高血压病的发病机理是什么？

作者：佚名 文章来源：就医网

高血压、高血脂人群的福音，六味黄酮茶liuwei/ShowArticle.asp?ArticleID=129

    高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其它因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，植物神经系统部促进血压的调节，而这个调节机制是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说： 　

　（1）精神原学说：认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。 　

　（2）神经原学说：认为周围小动脉是植物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官 ――周围小动脉痉挛而致血压升高。 　

　（3）内分泌学说：认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激未使纳和水储留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。门多数病人这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此很难解释高血压病与儿茶酚脸和肾上腺皮质激素的分泌增多订关，而可能是病人的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的几条酚胶分泌增多产生强烈反应所致。

　（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。 　

　（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。 　

　（6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。

　　近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。 　

　此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。 　

　祖国医学认为本病与肝、肾有关。体质的阴阳偏盛或偏虚、气血功能失调是发病的内在因素。其发病机理为上实下虚，上实为肝气郁结，肝火、肝风上犹，气血并走于上。下虚为肾阴虚报，水不涵木，肝失滋养，而致肝阳偏盛。日久阴损及阳，又导致阴阳两虚，出现相应的征候。一般情况下早期多为肝阳偏盛，中期多属肝肾阴虚，晚期多属阴阳两虚。 　

　本图显示来自外界环境和体内的不良刺激，导致大脑皮质功能障碍，下丘脑神经内分泌中枢功能失调．血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围血管阻力增加，血压升高。小动脉长时间痉挛，导致脏器缺血，肾缺血时．肾小球分细胞分泌肾求增多，作用于血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ，后者转化为血管紧张素Ⅱ，又转化为血管紧张素Ⅲ，其中特别是血管紧张素Ⅱ使全身小动脉痉挛加重。大脑皮质功能失调可能引起下丘脑和垂体分泌和释放血管加压素以及促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上陈皮质激素分泌增多，肾上腺皮质激素增多，使小动脉痉挛、钠和水潴留。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ刺激肾上腺皮质，使难固酮分泌增多・又引起钠潴留，血容量增多。这样血压的增高就更巩固。

        高血压西药降压是人们无奈的选择，是没有办法的降压方法，因为有的药物副作用很大，患者身患其他疾病，有的脏器已经存在问题，有的时候血压很高，选择降压药物可能是一种以损害其他内脏器官为代价的降压方法，甚至是一种破坏性的治疗方案，选择用药一定值得我们注意。

         六味黄酮茶，是国家发明专利降血压的食品茶，全部选用的是由国家规定的药食同源的中草药，没有任何副作用，建议试用为好，因为引发高血压的因素很多，每个患者的个体差异性也很大，并不是所有的药物对每个患者都会有作用。如果试用后有很好的降压作用，那喝一生的茶总比吃一辈子的药好，如果没有作用，再选择西药也不会有什么损失，这也是给自己一个避免用药副作用的机会。  

高血压、高血脂人群的福音，六味黄酮茶liuwei/ShowArticle.asp?ArticleID=129

癌症病人走向康复的必然选择：恰玛古系列产品