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[推荐]人体的血压如何产生         ★★★ 【字体:
人体的血压如何产生
作者:樊普林    文章来源:本站原创    点击数:    更新时间:2011-2-11    
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  血液循环系统良好的工作状态,是机体得以生存的条件,而其中的核心是将血压维持在正常水平。
  血压是我们大家都不感觉陌生的一个词,但往往并不清楚血压的"细节",所以我们需先讲讲血压本身。因为你不一定学过医,和你讲血压的"原理"有点深奥,我尽量用我们日常生活中的现象来解释。
  在一个容器里盛满液体,液体对容器壁形成压力,这是我们在初中物理课中就学到的知识,我们不妨以这个知识为基础来认识血压。
  我们脑子中都有江河的概念,水流经过河道的时候,会冲洗河沿,在秋冬的枯水季节,河沿被冲洗比较弱,而在春夏之际,水流强大,河沿就会被冲洗得厉害一些。我们都知道防洪通常要加固堤坝,这里面就有一个基本事实:水流冲击河沿的结果取决于两方面,一是水流量的大小,二是堤坝、河沿的坚固程度。这样一个很浅显的生活常识对我们理解血压很有帮助。
  人体的血液在血管内的流动与河流中的水虽然不完全是一回事,但有相通的地方。血液在血管内流动时对血管壁所产生的压力称为血压,这不难理解。但血压的形成及其规律比河流中的水要复杂得多,当然,我们还是可以循序渐进地认识。
  要是从医学的角度解释血压产生的过程,那需要很多的篇幅,对于我们普通读者也没有必要掌握,但我仍然应该强调一些常识。
  首先,人体中的血液都是经过心脏输送到身体各个部位,心脏对血液的输送并不是恒定的,而是动态的,心脏收缩的时刻就是推送出血液的时刻,也就是说心脏是通过收缩的动作对连着心脏的动脉血管产生压力并形成流动。我们大家有"心跳"的经验,心跳是自己可以感觉得到的,尤其是心跳"厉害"的时候,我们的反应就更加明显,比如脸红、身体抖动等,心跳厉害即心脏收缩力加强的时候,血压是增高的,所以高血压的人比较忌讳激动,这个问题后面会细说。这里需要大家明白的就一句话:心脏像一个泵,是人体各器官所需血液的总供应站,心脏本身的强弱决定了"供血"的状况。
  其次,我们来看一下血压的"过程"。当心脏收缩时,心脏里的血液被快速排入动脉血管,大量的血液使动脉膨胀,动脉壁所承受的压力就急剧升高,这在医学上叫做收缩压 (SBP),也就是心脏收缩射血对血管壁产生的压力,我们通常把收缩压叫做"高压"。心脏收缩后就会舒张,大动脉(主动脉)里的血液依靠它的弹性回缩,把血液继续压向全身动脉系统(可理解为一种二级泵的功能),这时动脉壁的压力就会下降,医学上称为舒张压(DBP),平时人们称它为"低压"。简单一点地说就是,心脏收缩向主动脉供血,然后主动脉向其他动脉血管供血,心脏舒张,动脉血管的压力减小。心脏的收缩和舒张是一个连续不断的循环过程,但也会出现突然终止的情况,比如心肌梗死。在讲这个问题的时候,要比较一下我们前面用来比喻血压的河流,河流的规律是小河的水汇集到大河,当大河的水汇集太多,堤坝的压力太大时就要泄洪减压,泄洪是人为干预防止大河堤坝被不可预知地击溃。我们人体的血液流动与河流是相反的,是心脏向主动脉供血,主动脉再"分流"。当然也同样存在"减压"的问题,这个后面要细说,大家通过这一段了解一下血压的过程。
再次,血压的"两端"。在人的各项健康指标中,血压是一个"另类",其他的指标都是单一值,唯有血压是"复合"值。前面说到了,人的血压包含高压(收缩压)和低压(舒张压),两者是并存的,但两者指向不同:收缩压的高低主要反映心脏收缩力的大小和心排血量的多少及大动脉的弹力,例如甲状腺功能亢进时,全身代谢增强,心脏收缩比正常人更为强有力,收缩压会升高。而老年人与心脏连接的大动脉──主动脉硬化,变得僵硬无弹性,心脏收缩排血进入主动脉时,主动脉无弹性缓冲,收缩压也升高。同时,由于主动脉在心脏收缩时缺乏弹性扩张,容纳的血液比正常人少,当心脏舒张时,主动脉弹性回缩力度也较小,使舒张压降低,导致脉压(收缩压和舒张压的差值)增大。如果心脏没有力气收缩了,或者动脉血管内的血液不足了,收缩压就会下降;舒张压则反映外周血管阻力及动脉壁的弹性。如果你比较胖,外周血管阻力就容易升高,舒张压就可能高。我们有时会看到一些肥胖的中青年人,低压升高而高压正常,脉压小。如果你的全身小动脉收缩,就会使心脏收缩排血的外周阻力高,你的舒张压也会高。所以有人说血压在少量喝酒后、运动出微汗时就会降下来,就和这些情况下小动脉扩张,外周阻力下降有关。
  附录:血压发现的故事和血压计量单位
  现在自己测量血压是一件寻常的事情,不仅医生可以做,百姓也可以借助电子测量仪器测量血压。但人类认识血压则经历了一个曲折的过程,我们有理由对那些发现并不断改进血压测量方式的人们表示敬意。
  1628年,那是我国明朝的崇祯元年,英国科学家威廉·哈维注意到当动脉被割破时,血液就像被压力泵驱动那样喷涌而出。通过触摸脉搏的跳动,会感觉到血压。
  100余年以后的1733年,英国生理学家S.黑尔斯最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压,他在马的股动脉中接出铜插管再连着长玻璃管,当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米,并随马心的搏动而上下波动,这种测定血压的方法叫做直接测定法。
  以后,法国生理学和物理学家J.L.M.泊肃叶在1823年改用水银测压计,接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定,这一改进经过了90年,其意义在于与气压接轨,但由于对身体有严重伤害仍然不能用于人体。
  1835年,尤利乌斯·埃里松发明了一个血压计,它把脉搏的搏动传递给一个狭窄的水银柱。当脉搏搏动时,水银会相应上下跳动。医生第一次能在不切开动脉的情况下没有创伤的测量脉搏和血压。但由于它使用不便,制作粗陋,并且读数不准确,因此其他的科学家对它进行了改进。
  1860年,法国科学家艾蒂安-朱尔·马雷研制成了一个当时最好的血压计。它将脉搏的搏动放大,并将搏动的轨迹记录在卷筒纸上。这个血压计也能随身携带。马雷用这个血压计来研究心脏的异常跳动。
  如今医生使用的血压计是意大利科学家希皮奥内·里瓦-罗奇于1896年发明的。它有一个能充气的袖带,用于阻断血液的流动。医生用一个听诊器听脉搏的跳动,同时在刻度表上读出血压数。测量方法的重大突破则是俄国医师N.科罗特科夫于1905年发明的袖带加压法--将袖带绑在受试者的上臂,然后打气到阻断肱动脉血流为止,缓缓放出袖带内的空气,利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖带压刚小于肱动脉血压、血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的震动声,即科罗特科夫氏音,简称科氏音来测定心脏收缩期的最高压力,叫做收缩压;继续放气,科氏声加大,当此声变得低沉而长之后突然消失时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压;当放气到袖带内压低于舒张压时,血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
  科罗特科夫发明的袖带加压法一直沿用至今,已经有100余年的历史。血压的计量单位一直采用毫米汞柱(mmHg)。20世纪80年代,我国按照国际有关要求,把血压计量单位改为千帕(kPa),1997年,卫生部和国家质量技术监督局又发文恢复mmHg计量单位。本书也采用mmHg计量单位,实际上,美国、欧洲等国家每年发表的《高血压指南》的血压单位,也依然是mmHg。
  在有些场合,可能也会以kPa计量血压,大家只需要掌握mmHg和kPa之间的换算关系就可以了:1kPa=7.512mmHg。

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